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Programa Preconcepcional: El método acordeón
Programa Preconcepcional: El método acordeón
Autor: Michel Odent
Area: Parto Natural » Parto Fisiológico

Evaluando nuestro programa preconcepcional. Actualmente nuestro programa preconcepcional está entrando en su sexta fase. Nuestros nuevos objetivos no pueden comprenderse sin un repaso de las fases previas.

Primera fase: recordemos las viejas preocupaciones

A principios de los años 90, los programas preconcepcionales se limitaban en general, a la simple prescripción de suplementos de ácido fólico (400 microgramos diarios a través de cereales enriquecidos o en tabletas), con la intención de reducir el riesgo de defectos del tubo neural tales como la espina bífida, la anencefalia o el encefalocele. Estas prescripciones se basaban en los resultados de estudios publicados en prestigiosas revistas médicas (1,2) y venían reforzadas por gigantescas campañas de salud pública. En la mente de mucha gente, el ácido fólico es hoy día sinónimo de preparación preconcepcional. Era usual asociar estas prescripciones con recomendaciones que afectaban al consumo de tabaco y de alcohol. Programas más sofisticados, se dirigían a recoger los peligros de los desequilibrios minerales y las deficiencias (zinc, magnesio, manganeso, selenio, etc.), y los peligros de los metales pesados (plomo, aluminio, cadmio, mercurio). Las prescripciones más comunes eran de zinc, vitaminas C y B, de ajo, asociadas a consejos dietéticos (alimentos orgánicos, etc.)

Segunda fase: nuevas preocupaciones

A finales de los años 90, se había podido reunir una cantidad de datos suficiente para demostrar que una de las mayores amenazas para la salud de las generaciones futuras es la contaminación intrauterina por moléculas liposolubles producidas por el hombre. Sería difícil elaborar una lista completa de los contaminantes intrauterinos. Permítanme recordar solamente algunas de las familias más conocidas: dioxinas (una familia de 219 diferentes tóxicos químicos clorinados), PCB’s (más de 200 componentes relacionados), APES (detergentes no iónicos), furanos, PCDDs, ácidos grasos trans (introducidos en la dieta humana mediante los aceites procesados). Hoy en día todos tenemos en nuestro cuerpo cientos de estas moléculas. Se acumulan a lo largo de los años en el tejido adiposo y tienen una larga vida. El primer requisito para demostrar la importancia de este fenómeno, es establecer relaciones entre la gran diversidad de los datos más recientes que permanecen dispersos en la literatura científica.

Los datos sobre desarrollo neurológico e intelectual fueron aportados originariamente por investigadores que deseaban evaluar los efectos a largo plazo de la contaminación de la leche materna. La contaminación de la leche es fácilmente detectable y por lo tanto está bien documentada. Por ejemplo, de acuerdo a los criterios de la OMS, el consumo diario de dioxinas y PVBsen niños amamantados en 1993-1994, se estimaba en 170 pg por cada kg/peso a los dos meses de edad, y 39 pg a los 10 meses. La dosis tolerable diaria, de acuerdo con la OMS, es de 10pg (los niveles tolerables se basan en la exposición durante el curso de la vida). Desde que en la leche de fórmula, las grasas animales fueron reemplazadas por las de origen vegetal con un contenido no negligible de PCBs y dioxinas, la primera pregunta es: ¿Pueden los bien conocidos efectos benéficos de la lactancia materna sobrepasar los riesgos teóricos asociados a la exposición a dioxinas y PCBs?. Una serie de estudios holandeses comparan niños alimentados con lactancia materna exclusiva un mínimo de 6 meses, y niños alimentados con leche de fórmula. Se publicaron los resultados obtenidos a los 7 meses, 18 meses y 42 meses (3,4,5). No se detectaron efectos negativos a la exposición a PCBs y dioxinas a través de la leche materna. Tras incluir en la valoración otros factores asociados, aparece que la atención debe dirigirse a la contaminación intrauterina. Los efectos negativos de la contaminación intrauterina eran detectables en todos los estudios.

Pueden extraerse conclusiones similares de un estudio americano sobre las funciones intelectuales de los niños a los 11 años de edad. Los autores reclutaron 212 niños nacidos de madres que habían comido pescado contaminado con PCBs procedente del Lago Michigan (6). Las concentraciones de PCBs en suero materno y en la leche en el momento del parto, eran ligeramente superiores a los de la población en general. La exposición prenatal se evaluó midiendo las concentraciones en el suero del cordón umbilical e incluyendo las concentraciones en suero y leche materna. Cuando los niños tuvieron 11 años de edad, se les pasó una batería de test de habilidades para medir el coeficiente intelectual (IQ). La contaminación prenatal con PCBs se asoció con IQ más bajos respecto a la media de los niños del mismo estrato socioeconómico. Las mayores diferencias estaban en la memoria y la capacidad de atención. Los niños con niveles más altos de exposición estaban tres veces por debajo de la media en la capacidad de retener y el doble como mínimo en la comprensión, con un retraso de unos dos años en la comprensión lectora. Aunque se transmitieron mayores cantidades de PCB a través de la lactancia materna que intraútero, los déficits solamente estaban relacionados con la exposición transplacentaria.

Los dentistas de Finlandia, estudiando como las sustancias químicas policlorinadas interfieren en el desarrollo de la dentadura, también llegan a la conclusión de que esto ocurre por la contaminación intrauterina. Notaron que muchos niños tenían escaso desarrollo de los molares, que eran descoloridos y blandos. El grueso normal del esmalte se había perdido, dejando los dientes a merced de pudrirse. Tuvieron en cuenta entre las variables, los efectos de una exposición accidental a las dioxinas en Taiwan (7). Aquellos niños cuyas madres se vieron expuestas durante el embarazo mostraron problemas similares a los de los niños finlandeses. Tomando este dato como referencia, combinaron experimentos animales (8) y estudios clínicos (9) hasta llegar a la conclusión de que los defectos de la mineralización en los primeros molares permanentes eran un buen indicador de la exposición a la dioxina durante la vida fetal.

Datos procedentes de distintos países indican que el incremento de defectos del tracto genital masculino está relacionado con la contaminación intrauterina. Cada vez más chicos presentan los testículos sin descender (10, 11). El hipospadias (el más común de los defectos del pene) es también más frecuente. Un estudio reciente en Estados Unidos demostró que la media de hipospadias, casi se había doblado en 4 regiones de los Estados Unidos entre 1970 y 1993 (12). Durante el mismo período, el cáncer de testículo también se incrementó (13). Actualmente se acepta que muchos cánceres de testículos son consecuencia a largo plazo de defectos en la etapa de desarrollo durante la vida fetal. La caída espectacular de la media en el recuento de espermatozoides desde mediados del siglo XX, representa la señal más significativa del aumento de la vulnerabilidad del tracto genital masculino (14, 15). La única interpretación plausible es que todos los productos químicos sintéticos policlorinados acumulados a lo largo de los años en nuestros tejidos adiposos son disruptores hormonales. Para decirlo con mayor precisión, se mimetizan con los estrógenos.

Por lo tanto interfieren en el desarrollo de los testes en el umbral de la vida.

No solo está en peligro el tracto genital masculino, sino que además el grado de supervivencia de los fetos varones desciende dramáticamente. Esto se demuestra en un estudio de estadísticas vitales en Japón que evaluó el dramático incremento del ratio de la relación varón/hembra en los abortos espontáneos (16). Los datos de las muertes fetales en Japón se contabilizaron a partir de las 12 semanas de gestación, cuando es posible identificar el sexo de la mayoría de los fetos. La relación varón/hembra en los abortos entre 12 y 15 semanas de gestación aumentó de 2.52 en 1966, a 3.10 en 1976, 6.19 en 1986, hasta llegar a 10.01 en 1996!. La vulnerabilidad de los fetos masculinos a los nuevos factores ambientales ya se sospechaba tras la publicación de datos indicando que la proporción de nacimientos de varones había bajado significativamente en las últimas 3 décadas (17). La proporción de recién nacidos varones en Dinamarca (18), y en Holanda (19), bajó en ambos países de manera paralela entre los años 50 y los 90. Se registraron datos similares en Canadá (20) y en USA (21) en el período entre 1970 y 1990. En Canadá, durante este período, hubo una pérdida de 2.2 fetos masculinos por cada 1000 nacidos vivos. En USA, hubo una pérdida de 1.0 varones por 1000 nacidos vivos. Se observaron datos parecidos en los países de América Latina donde la población masculina disminuye desde los años 70. Se obtuvieron datos similares en Finlandia (23) y en Italia (24).

Este incremento generalizado de la pérdida de fetos varones está obviamente relacionado con la contaminación prenatal. Esta interpretación se ve reforzada por estudios iniciados desde 1976 tras el accidente industrial de Seveso (Italia), cuyos habitantes sufrieron niveles muy elevados de exposición a la TCDD (una de las dioxinas más tóxicas). Entre 1977 y 1984, nacieron 48 chicas pero solo 26 varones hijos de padres expuestos a la TCDD (25).

Las ácidos grasos trans representan un grupo concreto entre las grasas solubles contaminantes. Actualmente su presencia es abundante en alimentos tales como galletas, pasteles, patatas fritas, comida rápida, etc. Un equipo alemán demostró que atraviesan la placenta y tienen efectos adversos en el crecimiento del feto. Un equipo americano demostró la relación entre la ingesta materna de ácidos grasos trans y el riesgo de pre-eclampsia, enfermedad materna que puede tener consecuencias a largo plazo para los hijos.

Tercera fase: el concepto emergente del padre como transmisor de elementos tóxicos para el desarrollo

En 1999 este concepto apareció por primera vez en la mayoría de las más conocidas publicaciones médicas. Según un estudio hecho en Montreal y publicado en Lancet, cuando un hombre está más expuesto que otros a sustancias químicas policlorinadas, en sus hijos aumenta el riesgo de padecer leucemia linfoblástica aguda, que es la forma más común de cáncer en la infancia. (27). Poco después nos enteramos por otro estudio publicado en Lancet de los resultados de una investigación sobre la población accidentada en Seveso, Italia, en 1976. Se descubrió que aquellos que habían sido expuestos a la contaminación siendo menores de 19 años, al ser padres, engendraron un número significativamente mayor de hijas que de hijos. (sex ratio de 0.38).

Estamos probablemente en el amanecer de una nueva era de la investigación inspirada en este concepto emergente. Existe un estudio que observa los efectos reproductivos tras la exposición paterna a cierto protector de la madera, el clorofenato, utilizado en los aserraderos industriales (28). Los autores identificaron 19675 niños (nacidos entre 1952 y 1988) hijos de 9512 padres que habían trabajado como mínimo un año en los aserraderos de la Columbia Británica donde se utilizaban clorofenatos contaminados con dioxinas. Los controles se clasificaron según el año de nacimiento y sexo. En estos niños cuyos padres trabajaron en los aserraderos, se incrementaron las anomalías congénitas en los ojos, especialmente cataratas congénitas, el desarrollo de anencefalias o espina bífida, y anomalías congénitas de los órganos genitales, que fueron demostrados según marcos específicos de exposición.

La experimentación con animales ha sido un instrumento para introducir y desarrollar este concepto. Hemos registrado numerosos estudios sobre las alteraciones en los hijos de los animales de laboratorio tras exposición de los padres a un conjunto de sustancias químicas. Estos efectos incluyen una disminución de la talla y el peso, un incremento de la atonía, de la muerte neonatal, defectos congénitos, tumores, y trastornos de la conducta – algunos de estos efectos se transmitían a la segunda y tercera generación. La revisión de artículos sobre estudios similares, nos lleva a la conclusión de que la exposición paterna a ciertas sustancias, puede contribuir a la incidencia de una gran variedad de desórdenes en el género humano (29)

Cuarta fase: preparando nuevas estrategias

Esta lista de advertencias preliminares es probable que aumente en el futuro. Los programas preconcepcionales propuestos hasta ahora deben adaptarse a estas nuevas preocupaciones. Toda nueva estrategia debe incluir que la mayoría de las nuevas sustancias químicas de uso industrial se acumulan y persisten en los tejidos adiposos (de la mujer y del hombre), mientras que los niveles ambientales se deterioran. Puede darse un espacio muy amplio de tiempo entre la exposición y sus efectos.

El único acercamiento racional que podemos ofrecer está basado en la movilización de lípidos: el objetivo básico debe ser renovar las grasas almacenadas. El ayuno (30, 31, 32) y la actividad física (33) son dos mecanismos orientados a movilizar los lípidos almacenados y las sustancias químicas liposolubles. Cuando se tienen más ácidos grasos libres en la sangre, y por lo tanto mayor número de sustancias químicas liposolubles, el cuerpo humano debe soportar una excreción extra para el hígado y los riñones: el hígado humano es incapaz de desintoxicar de las sustancias químicas a las que no ha estado expuesto durante millones de años de evolución, y los riñones no pueden eliminar las sustancias liposolubles. El cuerpo humano debe entonces ayudarse del sudor y la excreción intestinal. Las sustancias grasas contaminantes como las dioxinas se propagan a través de la pared intestinal y son atraídas por el contenido graso del bolo intestinal.

Nuestro programa preconcepcional ("método acordeón"), tiene en cuenta todos estos factores. Está basado en series de cortas y repetidas sesiones de semi-ayuno. El principio está en perder peso y movilizar ácidos grasos en cada sesión y recobrar inmediatamente el peso inicial entre las sesiones ("acordeón"). La duración de cada sesión es de 2 o 3 días. Durante cada sesión no se toma otro alimento que un cóctel especialmente diseñado a base de una mezcla de jarabe de arce, jarabe de palma y zumo de limón. Se añade pimienta de Cayena tras la dilución (es una manera de aumentar significativamente la temperatura corporal). El cóctel puede ser consumido sin ninguna restricción de tiempo y cantidad. Es excepcionalmente rico en minerales. El ratio entre zinc, magnesio y hierro es ideal, (alrededor de 5/2.1). La relación entre el calcio y el magnesio está alrededor de 2.5 a 1 y la relación entre potasio y sodio alrededor de 10 a 1. El zumo de limón representa una buena fuente de vitamina C natural.

Durante la sesión se combina la práctica de baños de vapor, saunas y ejercicios. La actividad física se adapta al estilo de vida de cada una. Las mujeres deben asegurarse de no estar embarazadas ni antes ni durante ni después de las sesiones, cuando en su sangre se encuentra gran cantidad de elementos contaminantes. Obviamente la meta no es conseguir una renovación completa de la grasa acumulada. Se trata de minimizar los posibles efectos de la contaminación de los hijos cuando estos lleguen.

Quinta fase: evaluando la factibilidad del programa

Tras establecer estas estrategias, tuvimos que evaluar la factibilidad del programa. Primero analizamos las sesiones de grupo. Pasamos amigables e interesantes fines de semana. Las participantes se reunían el sábado y el domingo. Se intercalaban charlas sobre temas de interés para futuros padres con baños de vapor, saunas y unas buenas caminatas por el parque cercano. El viernes las participantes habían reducido el aporte calórico alimentándose de caldos vegetales y frutas. El lunes el retorno a la alimentación habitual también se hacía de manera gradual. A las participantes se les explicaba como repetir las sesiones en casa con un ritmo mensual.

Al empezar cada sesión recogíamos interesantes observaciones. Al principio del segundo día se invitó a cada una a hablar de sí misma. Algunas participantes refirieron dolor de cabeza y dificultades de concentración. Muchas de ellas también mencionaron que tras el primer día pasaron una buena noche y no se sintieron hambrientas. Al inicio del primer día algunas tenían la lengua blanca. Al final de la sesión se percibía un ambiente de euforia. Algunas participantes creyeron que se había aumentado la cantidad de pimienta en el cóctel comparando con el día anterior: señal de agudización del gusto y el olfato. Se percibían signos evidentes de pérdida de peso. Por ejemplo: una de las mujeres comentó que se había podido sacar fácilmente el anillo. Pusimos a su disposición un artilugio japonés que permite calcular la proporción de grasa en el cuerpo. Antes de la sesión los números límites se situaban entre 22% y 35%. Al final de la sesión la pérdida de grasa se situaba entre 1 y 3 unidades. Observamos además la aceptación de bolsitas de sen (té laxante).

Aunque estas sesiones de grupo eran prácticas para evaluar la factibilidad del programa, las hemos sustituido por consultas personalizadas. Las sesiones de grupo eran difíciles de organizar, puesto que pocas parejas pueden participar juntas y generalmente solo acudían las mujeres. Debemos añadir que muchas de las parejas necesitan hablar sobre su caso en privado. Asimismo cuando el hombre se implica desde el principio, existe una motivación compartida.

 

Sexta fase: evaluando la eficacia del programa

Ha llegado el momento de evaluar el programa. Esto será posible gracias al Dr. Vyvyan Howard, un conocido experto en toxicopatología fetal e infantil. El primer paso del proyecto será reclutar 20 mujeres entre 20 y 30 años. Entendemos que los resultados son más fáciles de interpretar si todas las participantes pertenecen a un grupo de la misma edad y el mismo sexo. Tal reclutamiento es posible a través de Internet, a través de agencias especializadas que tienen a su disposición listas de correo clasificados de acuerdo a este criterio de edad.

Por cada participante en el programa se incluyen 5 sesiones durante un período de 5 meses. El programa debe ser precedido y seguido por una biopsia de lípidos. La biopsia de lípidos no es más invasiva que la recogida de una muestra de sangre. En las células grasas es posible comparar el contenido de sustancias químicas liposolubles, especialmente los policlorinados, antes y después de la serie de sesiones.

Este estudio tiene un coste. Pronto debemos empezar el proceso de recaudación de fondos. Todas las aportaciones y sugerencias serán bienvenidas. ¡Gracias!

Michel Odent

PRIMAL HEALTH RESEARCH. Boletín Otoño 2001 – Vol. 9 nº 2
www.birthworks.org/primalhealth
Acceso gratuito al Banco de datos del Primal Health Research Centre
e-mail:Modent@aol.com

Estudios científicos mencionados:

  • 1- MRC Vitamin Study Research Group. Prevention of neural tube defect. Lancet 1991; 338: 131-37.


  • 2- Czeizel AE, Dudas I.Prevention of the first occurrence of neural tube defects by periconceptional vitamin supplementation. N Engl J Med 1992; 327: 1832-35.


  • 3- HuismanM, Koopman-Esseboom C, et al. Neurological condition in 18-month-old children perinatally exposed to polychlorinated biphenyls and dioxins. Early Human Development 1995; 43: 165-76.


  • 4- Koopman-Esseboom C, Weisglas-Kuperus N, et al. Effects of polychlorinated biphenyl/Dioxin exposure and feeding type on infants mental health and psychomotor development. Pediatrics 1996; 97: 700-06.


  • 5- Patandin S, Lanting CI, et al. Effects of environmental exposure to polychlorinated biphenyl/dioxins on cognitive abilities in Dutch children at 42 months. J Ped 1999; 134 (1): 7-9.


  • 6- Jacobson JL, Jacobson SW. Intellectual impairment in children exposed to polychlorinated biphenyls in utero. N Engl J Med 1996; 335(11):783-9


  • 7- Alaluusua S, Lukinmaa P-L, et al. Polychlorinated dibenzo-p-dioxins and dibenzofurans via mother's milk may cause developmental defects in the child's teeth. Environ Toxicol Pharmacol 1996; 1:193-97


  • 8- Alaluusua S, Lukinmaa P-L, et al. Exposure to 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-para-dioxin leads to defective dentin formation and pulpal perforation in rat incisor tooth. Toxicology 1993; 8: 1-13


  • 9- Alaluusua S, Lukinmaa P-L, et al. Developing teeth as biomarker of dioxin exposure. Lancet 1999 (16 jan); 353: 206 (research letter)


  • 10- Jackson MB. John Radcliffe Hospital cryptorchidism research group. The epidemiology of cryptorchidism. Horm Res 1988; 30: 153-56.


  • 11- Garcia-Rodriguez J, Garcia-Martin M, et al. Exposure to pesticides and cryptorchidism: geographical evidence of a possible association. Environ Health Perspect 1996; 104: 394-99


  • 12- Paulozzi LJ, Erickson D, Jackson RJ. Hypospadias trends in two US surveillance systems. Pediatrics 1997; 100: 831


  • 13- Forman D, Moller H. Testicular cancer. Cancer Surv 1994; 19-20:323-41


  • 14- Sharpe RM, Skakkebaek NE. Are estrogens involved in falling sperm counts and disorders of the male reproductive tract? Lancet 1993; 341: 1392-95


  • 15- Auger J, Kunstmann JM, Czyglik F, Jouannet P. Decline in semen quality among fertile men in Paris during the past 20 years. N Engl J Med 1995; 332: 281-5


  • 16- Mizuno R. The male/female ratio of fetal deaths and births in Japan. Lancet 2000; 356: 738-39.


  • 17- Davis DL, Gottlieb MB, Stampnitzky JR. Reduced ratio of male to female births in several industrial countries. A sentinel health indicator? JAMA 1998; 279: 1018-1023


  • 18- Moller H. Change in male - female ratio among newborn infants in Denmark. Lancet 1996; 348: 828-29


  • 19- van der Pal-de Bruin KM. Change in male-female ratio among newborn babies in Netherlands, Lancet 1997; 349: 62


  • 20- Allan BB, Brant R, Seidel JE, Jarrel JF. Declining sex ratios in Canada. Can Med Assoc J 1997; 156: 37-41


  • 21- Marcus M, Kiely J, McGeehin M, Sinks T. Changing sex ratio in the United States, 1969-1995. Fertil Steril 1998; 70 (2): 270-3


  • 22- Feitosa MF, Krieger H. Demography of the human sex ratio in some Latin American countries, 1967-1986. Hum Biol 1992; 64:523-530


  • 23- Vartiainen T, Kartovaara L, Tuomisto J. Environmental chemicals and changes in sex ratio: analysis over 250 years in Finland. Environ Health Perspect 1999; 107:813-5


  • 24- Astolfi P, Zonta LA. Hum Reprod 1999; 14(12): 3116-3119


  • 25- Mocarelli P, Brambilla P, et al. Change in sex ratio with exposure to dioxin. Lancet 1996; 348: 409


  • 26- Koletzko B. Transfatty acids impair biosynthesis of long chain polyunsaturates and growth in man. Acta Paediatr 1992; 81: 302-6.


  • 27- Infante-Rivard C, Sinnett D. Preconceptional paternal exposure to pesticides and increased risk of childhood leukemia. Lancet 1999; 354: 1819 (letter).


  • 28- Dimich-Ward H, Hertzman C, et al. Reproductive effects of paternal exposure to chlorophenate wood preservatives in the sawmill industry. Scand J Work Environ Health 1998; 24 (5):416


  • 29- Nelson BK, Moorman WL, Shrader SM. Review of experimental male-mediated behavioral and neurochemical disorders. Neurotoxicol Teratol 1996; 18 (6): 611-16


  • 30- Lambert G, Brodeur J. Influence of starvation and hepatic microsomal enzyme induction of the mobilization of DDT residues in rats. Tox App Pharm 1976; 36: 111-20


  • 31- Clark D, Prouty R. Experimental feeding of DDE and PCB to female big brown bats. J Toxicol Environ Health 1997; 2: 917-28.


  • 32- deFreitas A, Norstrom R. Turnover and metabolism of polychlorinated biphenyls in relation to their chemical structure and the movement of lipids in pigeons. Can J Physiol 1974; 52: 1080-94.


  • 33- Wirth A, Schlierf G, Schelter G. Physical activity and lipid metabolism. Klin Wochenschr 1979; 57: 1105-1201.


  • 34- Odent M. Primal Health. Century-Hutchinson. London 1986.


  • 35- Seymour-Reichlin. Neuroendocrine-immune interactions. N Engl J Med 1993; 329: 1246-53


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