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El cáncer de mama y el medio ambiente
El cáncer de mama y el medio ambiente
Autor: Devra Lee Davis
Areas: Salud » Medioambiente y Salud
Salud » Mujer y Salud

El cáncer de mama es una enfermedad de gran importancia para la salud pública. Según la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer de la Organización Mundial de la Salud, el cáncer de mama es el que más se da entre las mujeres del mundo.

Los índices de casos nuevos son más altos en los países industrializados, pero están aumentando rápidamente en algunos países en vías de desarrollo (1). En los pocos países desarrollados en donde los programas de cribado a gran escala se han convertido en algo rutinario recientemente, parte del aumento se puede atribuir a la mejoría en la detección mediante mamografía, que permite localizar pequeños tumores años antes de lo que se habrían podido detectar por otros medios. Aunque el uso creciente de la mamografía pueda explicar parte del aumento en el número de casos detectados en los Estados Unidos y en algún otro país desarrollado, no puede explicar los aumentos recientes y bastante sustanciales que se han dado en ciertas regiones de Europa Central y de Asia en las que no se llevan a cabo campañas de cribado (2).

Desde hace ya más de tres décadas, los científicos han identificado de forma sistemática una serie de factores de riesgo que la mayoría cree que son responsables de hasta un 40 por ciento del total de casos de cáncer de mama. Entre los factores de riesgo que se han establecido para el cáncer de mama están: tener periodos menstruales que comienzan antes de los 12 años y terminan después de los 55, no tener hijos o tenerlos a edad avanzada, no amamantar a los hijos, la exposición reiterada a dosis relativamente altas de radiación desde una edad temprana, la obesidad tras la menopausia y antecedentes familiares de cáncer de mama en una pariente próxima que lo haya tenido antes de la edad de 40 años (3). Se sospecha de otros factores que pueden aumentar el riesgo, pero los datos están menos claros. Entre éstos se cuentan: beber alcohol diariamente, falta de ejercicio vigoroso, escasa ingestión de vitamina D y de fibra, fumar de forma activa o pasiva y vivir cerca de instalaciones químicas (4).

A pesar de la persistente atención pública que se da a los genes heredados predisponentes al cáncer de mama, menos de uno de cada diez casos se dan en mujeres nacidas con defectos en los genes de cáncer de mama más importantes que se han identificado hasta la fecha: BRCA1, BRCA2 y ATM (5). Se cree que el cáncer de mama, como todos los demás, surge a partir de un proceso en varios pasos que supone el daño secuencial o simultáneo a varios genes que controlan el crecimiento y la maduración de las células. El daño genético puede ocurrir también cuando una célula copia mal su propio ADN durante la división celular y no consigue reparar ese error. Las diferencias metabólicas en el modo en que el cuerpo procesa los compuestos que están afectados por factores genéticos también pueden incidir en el riesgo de que se desarrolle un cáncer. (6).

Así que, aunque ciertos factores de riesgo de cáncer de mama, tales como la edad a la primera menstruación, la dieta y la predisposición genética, son bien conocidos desde hace varios años, muchos cánceres de mama se dan en mujeres en las que no concurre ninguno de esos factores (7). Los científicos no saben explicar por qué hoy se dan más casos de cáncer de mama. Sin embargo, un conjunto de pruebas creciente y complejo sugiere que el entorno externo general -incluidos el comportamiento, la dieta y la exposición a elementos físicos y químicos- desempeña un papel principal en el aumento del cáncer de mama. El medio ambiente general puede inducir el cáncer de mama mediante dos mecanismos diferentes: la exposición al medio ambiente puede dañar los genes directamente, o puede afectar la producción global de hormonas reguladoras del crecimiento tales como son el estrógeno, la progesterona y otras sustancias similares producidas naturalmente (8).

El momento en que se produce la exposición puede resultar tan importante como el grado de exposición a uno o más de estos factores de riesgo por lo que se refiere al desarrollo de la enfermedad, y la exposición prenatal resulta especialmente importante.

Se han obtenido más indicios de que los factores medioambientales influyen en el desarrollo del cáncer de mama al observar que hay una considerable variación geográfica en los casos de cáncer de mama tanto entre grupos étnicos distintos como dentro de esos grupos. Ha habido estudios que han demostrado que las mujeres asiáticas que viven en los Estados Unidos presentan tasas más elevadas de cáncer de mama que las que viven en sus países de origen (9).

Hay muchos datos que demuestran que la exposición acumulativa de la mujer al estrógeno aumenta el riesgo de desarrollar cáncer de mama. Cuanto más tiempo esté expuesta una mujer al estrógeno a lo largo de su vida, más probabilidades tendrá de padecer ese cáncer. Las mujeres que comienzan la menstruación a una edad temprana y entran en la menopausia a una edad más avanzada, por ejemplo, resultan más vulnerables al cáncer de mama que las mujeres que menstrúan durante menos tiempo de sus vidas. La reducción del estrógeno mediante la extirpación quirúrgica de los ovarios puede reducir el riesgo de cáncer de forma significativa; amamantar, que rebaja la exposición acumulativa al estrógeno al alterar las menstruaciones regulares, también reduce algo el riesgo (10). Además, las mujeres que padecen toxemia durante el embarazo presentan niveles hormonales más bajos. Un estudio reciente sugiere que las hijas de estas mujeres tienen menos riesgo de sufrir cáncer de mama, posiblemente porque sus células mamarias, cuando se estaban desarrollando, se vieron sometidas a menores niveles prenatales de hormonas circulantes (11).

¿De qué modo pueden influir los estrógenos y otras hormonas en que aumente el riesgo de cáncer de mama?
Se cree que las hormonas, especialmente las que no están ligadas a proteínas y se excretan rápidamente a través del metabolismo normal, fomentan el crecimiento de las células mamarias dañadas genéticamente, haciendo que se conviertan en cánceres clínicamente relevantes. Los momentos en que las células se están dividiendo rápidamente, como en el periodo prenatal y en la pubertad, también son momentos en los que existe una mayor vulnerabilidad ante los daños genéticos susceptibles de causar enfermedad, porque los mecanismos de reparación pueden no funcionar a una velocidad equiparable a la del crecimiento celular. Hay estudios que sugieren que la exposición prenatal a niveles elevados de estrógeno aumenta el riesgo de cáncer de mama en la descendencia, quizá porque afecta de forma permanente a la sensibilidad de las células mamarias ante el estrógeno. Estas pruebas sobre el papel que desempeñan las hormonas naturales en el riesgo de aparición de cáncer han llevado a la hipótesis de que quizá las hormonas sintéticas también puedan influir. A lo largo de las tres últimas décadas se ha producido una convergencia de varias líneas de estudios que indican que una serie de compuestos sintéticos que se utilizan habitualmente pueden modificar o simular la acción del estrógeno natural en el organismo (véase el cuadro sobre simulación de hormonas en el capítulo 2). Algunos de estos compuestos que simulan las hormonas pueden ser beneficiosos, como los que se suelen encontrar en las plantas o en el pescado. Por el contrario, otros compuestos que simulan hormonas parecen ser generalmente perjudiciales, como los que a menudo se encuentran en los pesticidas, los plásticos y los combustibles. En estudios experimentales llevados a cabo en animales y humanos se han detectado niveles más altos de algunos de estos compuestos en organismos que presentaban alteraciones en el funcionamiento hormonal o padecían otros problemas de salud, incluidos defectos en el desarrollo y el comportamiento (12).

Basándonos en estas observaciones, mis colegas del Laboratorio de Investigación del Cáncer Strang-Cornell de la ciudad de Nueva York y yo hemos formulado la hipótesis de que esas mismas exposiciones medioambientales que perturban las hormonas quizás desempeñen un papel en el desarrollo del cáncer de mama, si alteran los efectos del estrógeno natural. Nuestra teoría es que algunos de estos xenoestrógenos pueden aumentar el riesgo de cáncer al afectar de forma adversa al metabolismo del estrógeno, mientras que otros xenoestrógenos procedentes de plantas como la soja pueden proteger contra la enfermedad. Los estrógenos naturales y los xenoestrógenos pueden conducir al cáncer de mama a través del mismo mecanismo. Tanto los propios estrógenos naturales del cuerpo como los xenoestrógenos pueden ligarse a los receptores de estrógeno y alterar la cantidad y la calidad del estrógeno que produce el organismo. El estradiol, que es la clase principal de estrógeno que generan las mujeres se metaboliza en el cuerpo en formas diferentes, que producen efectos muy distintos sobre el cuerpo. Se cree que existen formas "buenas" y "malas" de estos metabolitos del estrógeno. El estrógeno bueno parece fomentar la reparación celular y evitar la aparición del cáncer al potenciar los factores protectores del ciclo celular que no favorecen al cáncer. Por el contrario, el estrógeno malo parece estimular un daño a los genes protectores que produce cáncer, y aumentar las cantidades globales de hormonas libres; cualquiera de estos dos factores puede desencadenar el crecimiento acelerado de las células mamarias. Este crecimiento estimulado aumenta las posibilidades de que se produzca y se mantenga el daño genético (13). Los estudios realizados con animales y con humanos sugieren que existe una relación entre niveles elevados de estrógeno malo y un aumento en el riesgo de aparición de cáncer de mama (14).

Aunque aún no hay pruebas concluyentes para esta hipótesis, análisis experimentales recientes han venido a aportar un nuevo apoyo para esta teoría. Mis colegas de Strang y yo descubrimos que las células de cáncer de mama humano presentaban niveles del estrógeno malo más de cuatro veces superiores a los de las células mamarias normales. Cuando se les añadieron plaguicidas organoclorados a las células de cáncer de mama, la proporción de las cantidades de estrógeno bueno y malo varió de forma significativa (15). Estos plaguicidas, que tienden a acumularse en los adipocitos, pueden haber influido de algún modo en la formación de diferentes metabolitos del estrógeno. Estos y otros descubrimientos nos llevaron a plantear la hipótesis de que la exposición a ciertos tipos de xenoestrógenos presentes en el medio ambiente podría explicar una parte del aumento en la incidencia del cáncer de mama al alterar la relación de estrógenos buenos y malos en el tejido mamario. Una serie de estudios limitados que se llevaron a cabo en las décadas de 1970 y 1980 descubrió que las mujeres que presentaban niveles más altos de metabolitos del DDT en la sangre corrían mayores riesgos de desarrollar cáncer de mama (16).

Por contraste con estos estudios experimentales sobre la capacidad para alterar las hormonas que se encuentra en los productos químicos, los estudios en humanos no han podido hallar de forma sistemática una asociación entre algunos residuos de plaguicidas lipófilos y el cáncer de mama.

En tres estudios recientes no se ha podido hallar ninguna conexión entre el riesgo de cáncer de mama y la presencia en el organismo de metabolitos del DDT, del que se sospecha es un simulador del estrógeno (17) (18). Sin embargo, en estos estudios, tanto las mujeres que padecían cáncer de mama como aquéllas con las que se las comparó, presentaban unos niveles de metabolitos de pesticida del DDT que eran casi sólo la sexta parte de los detectados en los Estados Unidos a finales de la década de 1960 (19). Además, en todos estos experimentos no se pudo obtener información sobre las posibles exposiciones prenatales a xenoestrógenos dañinos, ni sobre el historial de un uso prolongado de, o de exposición a, posibles xenoestrógenos malos o buenos, como los que se encuentran en las plantas, el pescado y la fibra. En resumen, que la investigación no es concluyente.

Lograr documentar el papel de los xenoestrógenos potencialmente dañinos, como lo son algunos pesticidas organoclorados de larga vida, presenta un reto formidable a la investigación epidemiológica. En parte esto se debe a que otros factores coadyuvantes, tanto positivos como negativos, no se pueden medir fácilmente y pueden tener una importancia relativamente mayor. Por ejemplo, entre algunas de las fuentes relevantes de estrógenos malos que quizá sean causantes del cáncer de mama podrían encontrarse exposiciones, ocurridas dos o tres décadas antes, a materiales de uso muy difundido, como plásticos, combustibles y fármacos, ninguno de los cuales se podría detectar años después, puesto que no se acumulan en la grasa. Concuerda con esta idea un estudio reciente que descubrió que las mujeres postmenopáusicas que nunca habían dado el pecho tenían un riesgo mucho mayor de desarrollar cáncer de mama cuando se las comparaba con aquellas que sí habían amamantado a sus hijos. La lactancia puede hacer que pasen materiales, como los organoclorados, del pecho a los lactantes. Mientras que esto puede reducir el riesgo de que la mujer desarrolle un cáncer de mama, las consecuencias que puedan sufrir a largo plazo los niños que han sido expuestos a niveles más altos de ese tipo de contaminantes en la leche materna son una causa de preocupación (20).

¿Cómo podrían penetrar en el cuerpo los xenoestrógenos dañinos y actuar sobre las células mamarias y el cerebro en fase de desarrollo? Una vía que parece muy probable es a través de las grasas animales en la dieta. Los xenoestrógenos dañinos sintéticos tienden a acumularse en el tejido adiposo y a subir por la cadena alimentaria. Algunos exoestrógenos sintéticos acaban en los alimentos porque una vez que han penetrado en el medio ambiente pueden persistir y acumularse durante más de 50 años. Las personas que viven en zonas donde hay contaminación podrían verse expuestas a los exoestrógenos dañinos por el mero hecho de respirar el aire o beber agua contaminados. También se pueden dar exposiciones laborales a los xenoestrógenos, por ejemplo en los laboratorios químicos y en las plantas industriales.

Algunos investigadores, como Stephen Safe de la Universidad A&M de Texas, ponen en duda que los xenoestrógenos desempeñen algún papel en la aparición del cáncer de mama. Señalan que las personas se ven expuestas a cantidades minúsculas de productos químicos potentes que se hallan en el medio ambiente y que son mucho menos potentes que el estrógeno natural, como los que se producen en el propio cuerpo o se derivan de las plantas. Además, los estrógenos que se hallan en plantas comestibles como la soja parece que hacen disminuir los efectos estrogénicos dañinos, cancelando las influencias de los estrógenos malos. Estas observaciones son correctas, mas están incompletas. Es cierto que cualquier xenoestrógeno sintético puede penetrar en la sangre en cantidades muy pequeñas, en comparación con las hormonas naturales propias del cuerpo. Sin embargo, una vez dentro del organismo, muchos xenoestrógenos sintéticos lipófilos tienden a permanecer durante décadas en los tejidos y no se excretan fácilmente. Por el contrario, los estrógenos procedentes de plantas normalmente se degradan pronto en el cuerpo. Así pues, parece poco probable que los estrógenos naturales que normalmente consume la gente en su dieta puedan anular completamente la actividad de los compuestos sintéticos persistentes y acumulativos.

Somos conscientes de que los xenoestrógenos no pueden ser la causa de todos los casos de cáncer de mama que se dan. El hecho de que recientemente se hayan encontrado niveles bajos de organoclorados en la sangre y en la grasa nos indica de forma alentadora que han tenido éxito algunos esfuerzos realizados en el pasado para reducir o prohibir el uso de tales compuestos. Pero la variedad de sustancias que pueden alterar el metabolismo hormonal parece ser muy extensa, y aún no está bien caracterizada. El efecto combinado sobre la salud humana y ecológica sigue siendo motivo de grave preocupación. A diferencia de lo que ocurre con otros factores ya establecidos que inciden en el riesgo de aparición de cáncer de mama, como son la menstruación temprana y la menopausia tardía, la exposición a los xenoestrógenos sintéticos se puede reducir o controlar mediante políticas públicas. Además, los xenoestrógenos beneficiosos, como los que se encuentran en el brócoli, la soja y el pescado, pueden resultar útiles para prevenir que la enfermedad aparezca o recurra. Si el reducir las exposiciones evitables a los xenoestrógenos dañinos y fomentar el uso de las sustancias beneficiosas hicieran posible que evitásemos tan sólo la quinta parte de los cánceres de mama que se dan cada año, millones de mujeres -y allegados- se evitarían la carga de esta difícil enfermedad, y los contribuyentes se ahorrarían el creciente gasto en tratamientos y cuidados. Estas perspectivas son demasiado prometedoras como para desecharlas.

Devra Lee Davis

Devra Lee Davis es directora del programa de Salud, Medio Ambiente y Desarrollo del Instituto de Recursos Mundiales, y forma parte, por designación presidencial, del Consejo Nacional de Seguridad e Investigación sobre Riesgos Químicos de los EE UU

Publicado por EcoEspaña Editorial

www.buenosdiasplaneta.org

Referencias y notas

  1. D. M. Parkin et al., eds., "Cancer Incidence in Five Continents", Vol. VII, IARC (International Agency for Research on Cancer) Scientific Publications No. 143 (OMS/IARC, I.yoll, France), en CD-ROM.
  2. Devra Lee Davis et al., "Environmental Influences on Breast Cancer Risk", Science and Medicine, Vol. 4,No. 3 (Mayo- Junio 1997), p. 56.
  3. M.P. Madigan et al., "Proportion of Breast Cancer Cases in the United States Explained by Well-Established Risk Factors", Journal of the National Cancer Institute, Vol. 87, No. 22 ( 1995), pp. 1681-1685.
  4. Op. cit. 2, p. 58.
  5. Op. cit. 2.
  6. Christine B. Ambrosone et al., "Cigarette Smoking, N-Acetyltransferase 2 Genetic
    Polymorphisms, and Breast Cancer Risk"
    Journal of the American Medical Association, Vol.276, No. 18 (13 nov., 1996 ), p. 1 494.
  7. Devra Lee Davis et al., "Recent Developments on the Avoidable Causes of Breast Cancer", en Preventive Strategies for Living in a Chemical World: A Symposium in Honor of Irving J. Selikoff, Annals of the New York Academy of Sciences, Vol. 837, Eula Bingham y David P. Rall, eds. (New York Academy of Sciences, Nueva York, 1997), p. 514,
  8. Ibid., p. 520.
  9. Regina G. Ziegler et al., "Migration Patterns and Breast Cancer Risk in Asian-American Women", Journal of the National Cancer Institute, Vol. 85, No. 22 (17 nov., 1993), pp. 1819-1827.
  10. Op. cit. 2.
  11. Anders Ekbom et al, "Intrauterine Environment and Breast Cancer Risk in Women: A Population-Based Study", Journal of the National Cancer Institute, Vol. 89, No. 1 (1 enero, 1997), pp. 71-72.
  12. Theo Colborn, Dianne Dumanoski, y John Peterson Myers, , "Nuestro futuro robado: Are We Threatening Our Fertility, Intelligence, and Survival?" -A Scientific Detective Story (Ecoespaña, Ángel Muñoz, Editor), pp. 47-67.
  13. H. Leon Bradlow et al., "Effects of Pesticides on the Ratio of 16~/2" Hydroxyestrone: A Biologic Marker of Breast Cancer Risk", Environmental Health Perspectives, Vol. 103, Supplement 7 (Octubre 1995), pp. 147-150.
  14. Devra Lee Davis et al., "Medical Hypothesis: Xenoestrogens as Preventable Causes of Breast Cancer", Environmental Health Perspectives, Vol. 101, No. 5 (Octubre 1993), pp. 372 377.
  15. Op. cit. 13.
  16. Op. cit. 2, pp. 60-61.
  17. David J. Hunter et al., "Plasma Organochlorine Levels and the Risk of Breast Cancer", The New England Journal of Medicine, Vol. 337, No. 18 (2 octubre, 1997), pp. 1253-1258.
  18. Nancy Krieger et al., "Breast Cancer and Serum Organochlorines: A Prospective Study Among White, Black, and Asian Women", Journal of the National Cancer Institute, Vol. 86, No. 8 (20 abril,1994), pp. 589-599.
  19. Op. cit. 17.
  20. Joseph L. Jacobson y Sandra W. Jacobson, "Intellectual Impairment in Children Exposed to Polychlorinated Biphenyls in Utero", New England Journal of Medicine, Vol . 335, No. 11 (1996), pp. 783 789.



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